出版時間:2010-8 出版社:劉曄 北京體育大學(xué)出版社 (2010-08出版) 作者:劉曄 頁數(shù):128
前言
骨骼肌損傷是發(fā)生率較高的運動性損傷。臨床統(tǒng)計資料表明…:“我國優(yōu)秀運動員由于運動訓(xùn)練不當、過度負荷或被動拉伸導(dǎo)致的骨骼肌損傷占全部運動損傷的50%以上”。Linenger等人報道:美陸軍士兵中,肌肉損傷占所有訓(xùn)練損傷的46%。對不同運動項目流行病學(xué)調(diào)查表明:“骨骼肌損傷發(fā)生率有其項目差異,某些項目可達30%以上”。近幾十年來,與職業(yè)有關(guān)的慢性肌肉損傷問題也日趨突出。據(jù)前西德統(tǒng)計,因此類疾病造成的缺勤占整個工業(yè)缺勤天數(shù)的15%~22%。加拿大每年因肌肉骨骼損傷疾病而導(dǎo)致的直接和間接經(jīng)濟損失高達996億美元。國內(nèi)研究報道我國機械工人的職業(yè)性慢性肌肉骨骼損傷患病率達64%。由此可見,無論是一般人群還是特殊職業(yè)人群,骨骼肌損傷的發(fā)生率都較高。骨骼肌損傷雖不及心血管疾病、癌癥等疾病那樣危及生命,但它會給人們?nèi)粘I?、工作和運動帶來極大不便,嚴重影響生活質(zhì)量、學(xué)習(xí)和工作的效率以及運動訓(xùn)練的正常進行。因此,研究骨骼肌損傷的機制,了解與認識其病理、病變規(guī)律,探討預(yù)防、治療及康復(fù)措施,一直是運動醫(yī)學(xué)領(lǐng)域中的重要研究內(nèi)容之一。目前,有關(guān)運動導(dǎo)致肌肉損傷的研究大多是針對肌肉進行高強度、大負荷及耗竭性的離心性或向心性的動力性收縮所致的損傷,對于肌肉進行靜力性收縮所致的損傷研究較少。而肌肉在進行靜力性收縮時與離心性和向心性收縮有不同的機能特征,此時肌肉不發(fā)生長度變化但產(chǎn)生肌張力,且肌張力持續(xù)作用的時間較長,肌內(nèi)壓持續(xù)保持較高狀態(tài),使肌肉血供和代謝產(chǎn)物排出產(chǎn)生障礙。由此提示,肌肉靜力性收縮所致?lián)p傷的機理可能與離心性和向心性收縮方式所致?lián)p傷的機理有所不同。
內(nèi)容概要
《骨骼肌靜力性負荷所致?lián)p傷機理的研究》通過建立靜力性收縮所致肌肉損傷的動物模型,從整體及組織水平觀察血清、肌肉中與能量代謝、細胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)和自由基反應(yīng)有關(guān)的生化指標的變化,從亞細胞水平觀察肌肉超微結(jié)構(gòu)及肌細胞線粒體、肌漿網(wǎng)和胞漿中與能量代謝、細胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)和自由基反應(yīng)有關(guān)的指標的變化,同時觀察肌肉內(nèi)生長因子在細胞和基因水平表達的變化,力求從多角度探討靜力性收收縮所致肌肉損傷和修復(fù)的機理,為運動訓(xùn)練、大眾健身和勞動衛(wèi)生領(lǐng)域提供理論依據(jù)。
作者簡介
劉曄,博士,北京體育大學(xué)運動解剖學(xué)教研室副教授,碩士研究生導(dǎo)師。主要從事“體育運動與人體形態(tài)結(jié)構(gòu)的關(guān)系”、“運動技術(shù)原理與力量訓(xùn)練”方向的研究與教學(xué)工作。
書籍目錄
1 前言2 文獻綜述2.1 肌肉疲勞及肌肉損傷機理的研究概況2.1.1 肌細胞能量代謝紊亂學(xué)說2.1.2 肌細胞內(nèi)鈣穩(wěn)態(tài)失調(diào)學(xué)說2.1.3 自由基和脂質(zhì)過氧化學(xué)說2.1.4 機械損傷學(xué)說2.2 肌肉損傷的證據(jù)與標志2.2.1 肌肉損傷的形態(tài)學(xué)證據(jù)2.2.2 肌肉損傷的生物化學(xué)證據(jù)和標志2.3 肌肉損傷后修復(fù)與再生的研究概況2.3.1 肌衛(wèi)星細胞2.3.2 生長因子2.4 骨骼肌靜力性損傷動物模型建立的研究概況3 實驗動物分組3.1 實驗動物分組3.2 實驗動物的運動方式和安排3.2.1 大鼠靜力性運動實驗臺的設(shè)計3.2.2 大鼠靜力性運動方式3.3 取材和標本制備3.3.1 取材3.3.2 石蠟切片制備及染色3.3.3 透射電鏡組織切片制備及染色3.3.4 腓腸肌線粒體的制備[204]3.3.5 腓腸肌肌漿網(wǎng)的制備[204]3.3.6 腓腸肌胞漿的制備[204]3.4 測試指標與方法3.4.1 大鼠體重的監(jiān)測方法3.4.2 大鼠一般狀況的觀察[118]3.4.3 大鼠腓腸肌常規(guī)組織學(xué)觀察3.4.4 大鼠腓腸肌透射電鏡觀察3.4.5 大鼠血清肌酸激酶(CK)活性的測定3.4.6 大鼠血清乳酸脫氫酶(LDH)活性的測定3.4.7 腓腸肌線粒體、肌漿網(wǎng)和胞漿蛋白含量的測定3.4.8 腓腸肌線粒體鈣含量的測定3.4.9 腓腸肌肌漿網(wǎng)鈣含量的測定3.4.10 腓腸肌胞漿鈣含量的測定3.4.11 腓腸肌線粒體Ca2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和Na+-K+-ATP活性的測定3.4.12 腓腸肌肌漿網(wǎng)Ca2+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶和Na+-K+-ATP活性的測定3.4.13 腓腸肌線粒體中丙二醛(MDA)含量的測定3.4.14 腓腸肌肌漿網(wǎng)中丙二醛(MDA)含量的測定3.4.15 腓腸肌胞漿中丙二醛(MDA)含量的測定3.4.16 腓腸肌線粒體中谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)活性的測定3.4.17 腓腸肌肌漿網(wǎng)中谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)活性的測定3.4.18 腓腸肌胞漿中谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)活性的測定3.4.19 腓腸肌糖原含量的測定3.4.20 腓腸肌胞漿中乳酸(LA)含量的測定3.4.21 血清中乳酸(LD)含量的測定3.4.22 bFGF、TGF-β1免疫組化染色的顯微圖象分析方法3.4.23 bFGF、TGF-β1 mRNA表達的RT-PCR方法3.5 數(shù)據(jù)統(tǒng)計處理4 大鼠骨骼屈肌靜力性負荷所致?lián)p傷模型的建立4.1 實驗結(jié)果4.1.1 施加不同時間靜力性負荷對大鼠體重的影響4.1.2 大鼠一般狀態(tài)的變化4.1.3 大鼠腓腸肌常規(guī)組織學(xué)的變化4.1.4 大鼠腓腸肌超微結(jié)構(gòu)的變化4.1.5 不同時間靜力性負荷實驗組大鼠血清肌酸激酶活性的變化4.1.6 不同時間靜力性實驗組大鼠血清乳酸脫氫酶活性的變化4.2 分析與討論4.2.1 施加不同時間靜力性負荷對大鼠體重的影響4.2.2 施加不同時間靜力性負荷對大鼠腓腸肌微觀結(jié)構(gòu)的影響4.2.3 施加不同時間靜力性負荷對大鼠血清肌肉酶活性的影響4.3 小結(jié)5 大鼠骨骼肌靜力性負荷所致?lián)p傷機制的研究5.1 實驗結(jié)果5.1.1 骨骼肌靜力性負荷所致?lián)p傷過程中骨骼肌能量代謝指標的改變5.1.2 骨骼肌靜力性負荷所致?lián)p傷過程中肌細胞鈣穩(wěn)態(tài)的改變5.1.3 骨骼肌靜力性負荷所致?lián)p傷過程中肌細胞自由基代謝的改變5.2 分析與討論5.2.1 骨骼肌靜力性負荷所致?lián)p傷過程中能量代謝的變化5.2.2 骨骼肌靜力性負荷所致?lián)p傷過程中肌細胞鈣穩(wěn)態(tài)的變化5.2.3 骨骼肌靜力性負荷所致?lián)p傷過程中自由基代謝的變化5.3 小結(jié)6 大鼠骨骼肌靜力性負荷所致?lián)p傷過程中bFGF和TGF-β7的表達6.1 實驗結(jié)果6.1.1 大鼠骨骼肌靜力性負荷所致?lián)p傷過程中bFGF蛋白表達的變化6.1.2 大鼠骨骼肌靜力性負荷所致?lián)p傷過程中TGF-β1蛋白表達的變化6.1.3 大鼠骨骼肌靜力性負荷所致?lián)p傷過程中bFGF mRNA表達的變化6.1.4 大鼠骨骼肌靜力性負荷所致?lián)p傷過程中TGF-β1 mRNA表達的變化6.2 分析與討論6.2.1 大鼠骨骼肌靜力性負荷所致?lián)p傷過程中bFGF表達特征與損傷時間的關(guān)系6.2.2 大鼠骨骼肌靜力性負荷所致?lián)p傷過程中TGF-β1表達特征與損傷時間的關(guān)系6.3 小結(jié)7 全文總結(jié)
章節(jié)摘錄
插圖:骨骼肌損傷發(fā)生后,受損部位的肌衛(wèi)星細胞被激活后可以轉(zhuǎn)化為成肌細胞,進行分裂并分化為肌細胞,填補修復(fù)受損部位,在肌肉受到較嚴重損傷時,受損部位則無法再生,由結(jié)締組織填補]??梢姽趋兰p傷后修復(fù)和再生過程直接影響骨骼肌損傷的發(fā)展方向。但目前有關(guān)損傷骨骼肌修復(fù)的詳細過程和機制仍不十分清楚。許多研究發(fā)現(xiàn),肌衛(wèi)星細胞可通過自分泌和旁分泌的方式分泌FGF、TGF-β、IGF和VEGF等多種細胞生長因子,對骨骼肌衛(wèi)星細胞的激活、分裂、增殖及成熟骨骼肌的形成起到調(diào)控作用,同時這些細胞生長因子還與成纖維細胞的作用、疤痕修補和血管再生等過程密切相關(guān)。目前對細胞生長因子的作用、釋放機制、受控因素以及與損傷時間的關(guān)系等方面知之甚少,國內(nèi)外關(guān)于骨骼肌運動性損傷中細胞生長因子的分布、表達變化及作用規(guī)律的研究極少,更未見骨骼肌靜力性負荷所致?lián)p傷對細胞生長因子影響的報道。因此,本研究通過骨骼肌靜力性負荷所致?lián)p傷的動物模型,采用逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)方法(RT-PCR)和免疫組化方法,首次觀察了與骨骼肌損傷修復(fù)具有密切關(guān)系的堿性成纖維細胞生長因子(bFGF)和轉(zhuǎn)化生長因子βB1(TGF-β1)基因在轉(zhuǎn)錄和翻譯水平的表達變化,籍此了解這兩種內(nèi)源性生長因子在骨骼肌靜力性負荷所致?lián)p傷的修復(fù)過程中的變化、作用以及與損傷時間的關(guān)系。
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《骨骼肌靜力性負荷所致?lián)p傷機理的研究》是由北京體育大學(xué)出版社出版的。
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